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Presentaron como hipótesis que algún "factor de inhibición viral" estaba presente en el tejido infectado por el virus e intentaron aislar y caracterizar este factor a partir de homogéneos de tejido.[42] Independientemente, Monto Ho, en el laboratorio de John Enders, observó en 1957 que el virus del polio atenuado le confería un efecto antiviral específico para especie a los cultivos de células amnióticas humanas. Describieron estas observaciones en una publicación de 1959, nombrando al factor responsable como factor de inhibición viral (VIF, por sus siglas en inglés).[43] Tomó otros quince a veinte años, usando genética de células somáticas, para demostrar que el gen de acción de y el gen de residen en diferentes cromosomas humanos.[44][45][46] La purificación del interferón β humano no ocurrió sino hasta 1977. Chris Y. H. Tan y colaboradores purificaron y produjeron interferón β humano biológicamente activo marcado con radioactividad al superinducir al gen de en fibroblastos, y mostraron que su sitio activo contiene residuos de tirosina. [47][48] El laboratorio de Tan aisló suficiente cantidad de interferón β humano para llevar a cabo las primeras pruebas de aminoácidos, composición de azúcares y de aminoácidos N-terminal. [49] Demostraron que el interferón β humano es una glicoproteína inusualmente hidrofóbica. Esto explicaba la gran pérdida en actividad de cuando las preparaciones eran transferidas entre tubos de ensayo o de contenedor en contenedor durante la purificación. Las pruebas mostraron la realidad de la actividad de por verificación química.
Fuentes: es.wikipedia.org
[49][50][51][52] La purificación del α humano se reportó hasta 1978. Una serie de publicaciones de los laboratorios de Sidney Pestka y Alan Waldman entre 1978 y 1981 describe la purificación de los interferones tipo I IFN-α e IFN-β. Para inicios de la década de 1980, los genes de estos interferones habían sido clonados, añadiendo evidencias definitivas a la noción de que los interferones eran responsables de interferir en la replicación viral. [53][54] La clonación de genes también confirmó que IFN-α estaba codificado por una familia de genes relacionados.[55] El gen del IFN tipo II (IFN-y) también fue aislado en este tiempo.[56] Los interferones fueron escasos y costosos hasta 1980, cuando el gen del interferón humano fue insertado en una bacteria usando tecnología de ADN recombinante, permitiendo cultivos masivos y purificación a partir de cultivos bacterianos[57] o derivados de levaduras. Los interferones también se pueden producir por medio de células recombinantes de mamíferos.[58] Antes de la década temprana de 1970, la producción a gran escala de interferón humano fue promovida por Kari Cantell, quien produjo grandes cantidades de α humano a partir de cantidades grandes de células blancas humanas colectadas por el Banco Sanguíneo Finlandés.[59] Grandes cantidades de interferón β humano fueron generadas al súper-inducir el gen de interferón β humano en fibroblastos.
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[60][61] Los métodos de Cantell y de Tan para generar grandes cantidades de interferón natural fueron críticos para la caracterización química, pruebas clínicas y preparación de pequeñas cantidades de ARN mensajero de para clonar los genes de humano α y β. El ARN mensajero de interferón humano β súper-inducido fue preparado por el laboratorio de Tan para Cetus corp., para clonar el gen de interferón humano β y el recombinante fue desarrollado como 'βseron', y fue aprobado como tratamiento de esclerosis múltiple. La súper-inducción del gen de interferón humano β también fue usada por científicos Israelíes para generar interferón humano β.
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La producción era cara hasta 1980 cuando los genes de interferón humano fueron expresados en bacterias usando tecnología de recombinación de ADN, permitiendo su purificación a gran escala a partir de cultivos bacterianos. Actualmente existen varios tipos que han sido aprobados para su uso en humanos, y la terapia se utiliza junto con la quimioterapia y la radioterapia en el tratamiento del cáncer. Cuando se usa de esta manera, el α y el γ se administran generalmente mediante inyecciones intramusculares. La inyección en los músculos, venas o bajo la piel es comúnmente bien tolerada. Los efectos secundarios más frecuentes son síntomas catarrales, aumento de la temperatura corporal, malestar, fatiga, dolor de cabeza, dolor muscular y convulsiones. También se observa frecuentemente eritema, dolor y dureza en el punto de la inyección. Raras veces, los pacientes experimentan caída del cabello, vértigo y depresión. Todos los efectos conocidos son reversibles y desaparecen a los pocos días de abandonar el tratamiento. El interferón α está indicado en el tratamiento de la hepatitis C y de la leucemia mielógena crónica, utilizándose habitualmente como pegilado. El interferón β se utiliza en el tratamiento y control de la esclerosis múltiple. Por un mecanismo aún desconocido, inhibe la producción de las citocinas de Th1 y la activación de monocitos. También tiene una labor importante en el shock séptico.
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